Качая кровь к другим органам, рукам и ногам, «кровяной насос» не забывает и о себе. Первыми «свежую», богатую кислородом артериальную кровь «откачивают» из общего трубопровода — аорты — именно эти коронарные артерии. Как и водопроводные трубы в нашем доме, сердечные артерии способны «засоряться». И мы, словно начальник ЖЭКа, недоумевающий по поводу внезапных коммунальных бедствий, не задумываемся ни о чем до сердечной катастрофы.

Как мы доходим до такой жизни, что кислород в сердце начинают выдавать «по карточкам»?
В организме нарушается липидный (жировой) обмен: холестерин в крови больше 5,2 ммоль/л (нормой считается его содержание от 3 до 5-6 ммоль/л. Но доказательная медицина, основанная на масштабных научных исследованиях, пришла к выводу, что именно неровная цифра 5,2 является пограничной, критической в плане развития болезни). Решающее значение при этом имеет не только уровень холестерина, но и соотношение кровяных жиров — липопротеидов. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности — достаточно крупные, рыхлые, содержат очень много холестерина. Из крови их захватывают рецепторы печеночных клеток. В самих клетках печени холестерин потом и утилизируется. В норме их уровень не превышает 3,0 ммоль/л и составляет не более 75% от общего уровня липопротеидов. А доля липопротеидов высокой плотности должна составлять примерно 25% от общего холестерина и быть больше 1,0-1,2 ммоль/л. Тогда «хорошие» липопротеиды высокой плотности, содержащие много белка и фосфолипидов, смогут справляться с излишками холестерина и выводить его из стенок сосудов.
Это соотношение, в норме равное 3 (75% к 25%, или 3,0 к 1,0 ммоль/л), называется коэффициентом (индексом) атерогенности. Если индекс атерогенности повышается (становится больше 3), это означает, что липопротеиды низкой плотности начинают угрожающе преобладать, развитие атеросклероза становится неизбежным.
Если содержание липопротеидов низкой плотности повышается и нарушается динамическое равновесие кровяных жиров (да-да, то самое злоупотребление жирным, ожирение — опасен объем талии у мужчин больше 100 см, а у женщин — больше 88 см, гиподинамия), происходит отклонение на патологический путь метаболизма (обмена веществ). Холестерин подвергается атаке свободных радикалов (таких активных форм кислорода), которые всегда в том или ином количестве у нас имеются. В результате образуются так называемые модифицированные (окисленные) липопротеиды низкой плотности. В таком измененном состоянии печень их не узнает и не захватывает из крови. Зато такие «ненадежные субъекты» распознают специальные клетки — макрофаги. Эти клетки, как «мусорщики», накапливают в себе поврежденные жиры. Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки.
И измененные липиды крови, и пенистые клетки повреждают внутреннюю оболочку артерий, внедряются в их стенку. А дальше, как говорится, цепная реакция: в этом месте соседние мышечные клетки сосуда начинают делиться, активно захватывать из крови жиры и накапливать их. В гости к «жирующим» приходят все новые пенистые клетки.
В итоге клетки, переполненные жиром, погибают, лопаются. Получается, что прямо в стенке живой артерии лежит кусочек разрушенного, отмершего жира, а вокруг он обрастает молодой соединительной тканью.

Вот вам и атеросклеротическая бляшка!
В просвет сосуда растет узелок: внутри него скопления холестерина, липидов, погибших клеток. А снаружи — каркас из коллагена. Все это человеком не ощущается. А бляшка растет себе и растет. И в один день начинает мешать нормальному току крови. Вечная дилемма: несоответствие между потребностями и возможностями… Так происходит и в сердце. Поток крови, обогащенной кислородом, через суженный бляшкой сосуд уменьшается. В покое (когда мы сидим, лежим, медленно прогуливаемся) все нормально. А при повышенной нагрузке (идем в гору, поднимаемся по лестнице, продукты с рынка тащим) сердце, как известно, бьется чаще. Насос работает активней, и ему нужно больше кислорода (потребность), а артерии, питающие сердце, сужены и больше кислородной крови дать ну никак не могут (возможности). Работа сердца продолжается, а кислорода мало. Неразрешимая дилемма… У сердца кризис, оно кричит о своей проблеме — болит!
Боль эта очень характерная, особенная. Не просто колет, ноет, тянет целый день (такие неприятные ощущения обычно не опасны), а давит, сжимает прямо за грудиной только при нагрузке, длится недолго — минут 15. Остановишься, примешь нитроглицерин — сразу отпустит. Терпеть такую боль опасно! Если клетки сердца болят дольше 15—20 минут, они начинают умирать. С увеличением длительности боли в арифметической прогрессии нарастает количество погибших клеток сердца. Вот такая невеселая статистика.

Катастрофа…
Бляшка в стенке сердечной артерии была перерастянута, переполнена рыхлыми жирами, коллагеновый каркас ее не выдержал и прорвался… прямо в струю крови… На открытое повреждение сразу накинулись кровяные клетки тромбоциты, сформировали тромб и «благополучно» полностью закупорили им сосуд. Теперь кусочек сердца, который питался от этого сосуда, погибнет. Одним словом, инфаркт.
Кто-то умный, помнится, сказал: сложную болезнь на ранней стадии трудно выявить, но легко лечить, а на поздней — легко обнаружить, но трудно вылечить.
Вот в чем ценность своевременной диагностики!
О чем мы думаем, когда кольнет в проекции сердца? Надо пойти к врачу, снять ЭКГ. Сняли, врач сказал — на ЭКГ все нормально. Успокоились и забыли. На самом деле, банальная электрокардиограмма просто не в состоянии диагностировать ишемическую болезнь сердца. На ней мы видим состояние сердечной мышцы в тот недолгий период, пока на руках и ногах нацеплены электроды.
Другое дело — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. При нем пациент круглые сутки носит на себе маленькое записывающее устройство. Кардиограмма непрерывно «снимается» и сохраняется. После исследования все изменения, которые были зарегистрированы (кислородное голодание сердца, аритмии, опасное для человека урежение ритма и много-много более сложных показателей), анализирует сначала компьютер, а потом специалист. Кроме того, последними медицинскими исследованиями было установлено: у людей с хроническим кислородным голоданием сердца часто бывают периоды, когда клетки сердца «задыхаются», не чувствуя боли. Это называется безболевая ишемия миокарда. На проанализированной за сутки кардиограмме можно посчитать, сколько по времени длилась ишемия (кислородное голодание сердца), в ответ на какие нагрузки она возникала, когда и как долго она протекала скрыто, без боли.
Предупрежден, значит вооружен. Исключите свой диагноз с помощью специалистов. А уж если что-то подтвердится, квалифицированные доктора вылечат патологию на ранней стадии.

Что можно сделать до приезда «скорой»
1. Измерить давление, и если оно сильно повысилось, принять под язык одну таблетку каптоприла (капотена). Только когда цифры на манометре совсем зашкаливают (по отношению к привычному давлению) — клофелин, тоже под язык.
2. Под язык по одной таблетке нитроглицерина каждые пять минут. Он расширяет сосуды, в основном вены. Кровь скапливается в периферических венах и нагрузка на сердечную мышцу (миокард) значительно уменьшается. Когда у сердца меньше работы, ему нужно меньше кислорода (а от недостатка кислорода миокард болит и потихоньку отмирает). То есть нитроглицерин быстро разгружает наш «кровяной насос» и выравнивает реальные потребности (в кислороде) с возможностями (его доставки).
3. Хорошенько разжевать и проглотить таблетку аспирина. Несмотря на то что он кисло-горький.
4. Обеспечить максимальный приток свежего воздуха (кислорода) и полный покой — лежа на высокой подушке.
5. Иметь под рукой последние снятые кардиограммы. Побеспокоиться об этом лучше заранее. ЭКГ нужно не только для того, чтобы вклеить ее в карточку. В поликлинике или при выписке из больницы обязательно попросите электрокардиограмму на руки. А дома положите ее рядом с лекарствами, которые чаще принимаете (чтобы была на виду). Если у вас таковая имеется, покажете ее врачу «скорой» и кардиологу в больнице для сравнения со снятой в момент обращения. Покажите, но не отдавайте!